hi-tech.mail.ru

«Зомби-нейроны» оказались виновниками хронической боли

С возрастом и после травм в периферической нервной системе начинают накапливаться так называемые «зомби-нейроны» — клетки, которые утратили способность делиться, но при этом не погибают и продолжают выделять воспалительные сигнальные молекулы. Именно зомби-нейроны, как выяснилось, играют ключевую роль в развитии хронической боли. Новое исследование показало, что устранение таких стареющих нейронов может не только снизить воспаление, но и заметно улучшить болевое поведение у пожилых мышей. Это открытие дает надежду на разработку принципиально новых подходов к лечению хронической боли, особенно у пожилых пациентов, у которых традиционная терапия зачастую неэффективна или сопровождается тяжелыми побочными эффектами. Исследование ученых Стэнфордского университета проводилось с участием молодых и пожилых мышей — таким образом ученые хотели выяснить, как возраст и повреждения нервов влияют на появление признаков клеточного старения в сенсорных нейронах. Ученые сосредоточили свое внимание на ганглиях спинномозговых корешков — скоплениях нервных клеток, которые передают болевые сигналы от тела к спинному мозгу. С помощью молекулярных и генетических методов они искали признаки старения, в том числе, белки p16 и p21, а также воспалительный медиатор IL-6. Было установлено, что у старых животных эти маркеры экспрессирует значительно больше нейронов в ганглиях, чем у молодых. Особенно это касалось ноцицепторов — нейронов, которые отвечают за восприятие боли и тепла. Эти же клетки также экспрессировали рецептор TRPV1, который связан с воспалительной болью.

Май 22, 2025 - 20:40

«Зомби-нейроны» оказались виновниками хронической боли

С возрастом и после травм в периферической нервной системе начинают накапливаться так называемые «зомби-нейроны» — клетки, которые утратили способность делиться, но при этом не погибают и продолжают выделять воспалительные сигнальные молекулы.

Именно зомби-нейроны, как выяснилось, играют ключевую роль в развитии хронической боли. Новое исследование показало, что устранение таких стареющих нейронов может не только снизить воспаление, но и заметно улучшить болевое поведение у пожилых мышей. Это открытие дает надежду на разработку принципиально новых подходов к лечению хронической боли, особенно у пожилых пациентов, у которых традиционная терапия зачастую неэффективна или сопровождается тяжелыми побочными эффектами.

Исследование ученых Стэнфордского университета проводилось с участием молодых и пожилых мышей — таким образом ученые хотели выяснить, как возраст и повреждения нервов влияют на появление признаков клеточного старения в сенсорных нейронах. Ученые сосредоточили свое внимание на ганглиях спинномозговых корешков — скоплениях нервных клеток, которые передают болевые сигналы от тела к спинному мозгу. С помощью молекулярных и генетических методов они искали признаки старения, в том числе, белки p16 и p21, а также воспалительный медиатор IL-6. Было установлено, что у старых животных эти маркеры экспрессирует значительно больше нейронов в ганглиях, чем у молодых. Особенно это касалось ноцицепторов — нейронов, которые отвечают за восприятие боли и тепла. Эти же клетки также экспрессировали рецептор TRPV1, который связан с воспалительной болью.